動脈粥樣硬化對健康的主要危害
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見疾病，也是嚴重危害人類健康的常見病。
過去認為動脈粥樣硬化性心臟病嚴重時可導致心肌梗死和心力衰竭，但是近年來的研究認為易損性斑塊的破裂還是導致脈管綜合症以及死亡的主要原因。
動脈沉積斑表面有一層稱作『蓋子』的細胞(纖維帽)，將沉積斑的核與流經沉積斑的血流分隔開。
在易損性斑塊中(比較危險的沉積斑)，表面的這層『蓋子』細胞既薄且脆。
在血流的沖擊下，蓋層很容易破碎。
粥樣沉積斑一旦破碎，破碎的碎片會混入血液。
血流開始在沉積斑破碎的部凝集，這種凝集發生的速度非常快，能迅速地堵塞整個動脈血管。
當動脈血管在短時間被堵塞時，血流沒有時間形成其他路徑。
這種情況發生後，破裂處下遊的血流量急劇減少，心肌不能得到足夠的氧氣，這時心肌細胞開始死亡，心臟的搏動機能開始衰退，患者會感到胸部劇痛，或先是肩臂部有灼痛感，然後向上傳導至脖子和下巴處。
簡單說，患者開始進入死亡狀態。
現在知道了動脈粥樣硬化是如何導致心臟病的，動脈斑的破裂是最致命的。
那麼人類怎麼才能預測心臟病發作的時間呢？
不幸的是，按照人類現有的技術條件，還做不到預測心臟病的發作時間，不知道什麼時候沉積斑會破裂，哪些沉積斑會破裂，或情況可能有多嚴重。
但是事實證明了心臟病發作的相對危險度。
因而預防斑塊的形成、促進斑塊的消退和提高斑塊的穩定性是動脈粥樣硬化防治的主要策略，也是預防冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的主要途徑。
普洱茶抗動脈粥樣硬化作用的研究
人類高脂血症與動脈粥樣硬化發病密切相關。
降低血漿的總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)，升高血漿高密度脂蛋白膽固醇(HD—C)的措施顯示不能夠降低冠心病的發生率和死亡率。
目前臨床治療動脈粥樣硬化主要措施就是改善血脂。
膳食和營養因素與血脂的變化密切相關控制飲食和改善營養狀況已成為防治動脈粥樣硬化和冠心病的重要途徑。
之前的文章介紹過，高脂血症可以分成原發性與繼發性兩類，即原發性高脂血症和繼發性高脂血症。
遺傳因素引起的高脂血症屬原發性高脂血症，可能發生在細胞水平上，主要表現為細胞表面脂蛋白受體缺陷以及細胞內某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可能發生在脂蛋白或載脂蛋白的分子上，多由於基因缺陷引起。
最常見或最明確的脂蛋白代謝異常疾病，如家族性異常β脂蛋白血症發病率為1/10000，是由於ApoE的特殊突變導致CM及VLDL的代謝殘餘物與脂蛋白受體正常連接受阻。
本試驗則是以普洱茶作為供試材料，采用ApoE基因敲除小鼠為試驗動物模型[apolipoprotein E gene Knockout，ApoE (-/-)]，這種基因敲除小鼠是目前國際上公認的試驗模型動物。
這種小鼠血漿膽固醇濃度為正常小鼠的5倍。
即使在普通飼料喂養條件下，也可以形成動脈粥樣硬化幾乎所有階段的病變，並與人類的病變非常相似。
期望通過這個試驗，探討普洱茶抗ApoE基因敲除小鼠高脂血症和動脈粥樣硬化的作用，以期為普洱茶防治遺傳因素相關的人類高脂血症和動脈粥樣硬化提供試驗依據。
試驗研究結果
普洱茶可明顯降低由遺傳因素引起的動脈粥樣硬化試驗動物的體重，ApoE(-/-)對照組和各幹預組體重、肝臟重量均大於ApoE(+/+)對照組，說明本研究的試驗小鼠已經開始出現病變。
與ApoE(-/-)對照組相比，灌胃普洱茶8周後ApoE(-/-)普洱生茶組體重顯著減輕，12周後普洱生茶組、普洱熟茶組和市售品藥物組體重、肝臟重量均有減輕，但肝臟系數未見差異；普洱生茶組體重顯低於熟茶組(圖2-1，圖2-2)
2 普洱茶可有效調節由遺傳因素引起的動脈粥樣硬化試驗動物的血脂水平
ApoE《-/-)對照組和各幹預組總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL—C)以及高密度脂蛋白膽固醇(HDL—C)均高於ApoE(-/-)對照組。
與ApoE(-/-)對照組相比，普洱生茶組、普洱熟茶組和市售品藥物組總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL—C) 均顯著降低(圖2-3)，說明普洱生茶和普洱熟茶均可有效降低由遺傳性因素引起的動脈粥樣硬化試驗動物的血脂水平。
3.普洱茶可顯著降低由遺傳因素引起的動脈粥樣硬化試驗小鼠的動脈硬化指數(AI)
ApoE(-/-)對照組和各幹預組動脈硬化指數(AI)大於ApoE(+/+)對照組。
與ApoE(-/-)對照組相比，普洱生茶組、普洱熟茶組和市售品藥物組動脈硬化指數(AI)均顯著降低(圖2-4)，提示普洱茶可顯若降低由遺傳性因素引起的動脈粥樣硬化試驗小鼠的動脈硬化指數(AI)能夠有效阻止動脈粥樣硬化的發生和發展。
4. 普洱茶可顯著降低由遺傳因素引起的動脈粥樣硬化試驗小鼠心血管疾病的發生風險
C-反應蛋白(hs-CRP)是由人體中的肝細胞所產生的特殊蛋白，為發炎反應的指標。
近年的研究發現，在動脈粥樣硬化的形成過程中，發炎反應扮演著重要角色。
發炎指標也是評估心血管疾病風險的重要因子，而hs-CRP是目前應用最普遍的，它可以作為心血管疾病風險的預測指標。
高濃度的hs-CRP會影響血管內皮細胞的特性，造成組織的損傷。
從動脈粥樣硬化一開始的脂肪紋到發炎細胞的浸潤及內皮細胞功能的破壞，甚至到最後硬化斑的破裂等，hs-CRP都參與其中。
本研究發現ApoE(-/-)對照組和各幹預組血清hs-CRP高於ApoE(+/+)對照組，說明試驗小鼠已出現了動脈粥樣硬化的病變。
采用普洱生茶和熟茶灌胃3個月後，與ApoE(-/-)對照組相比，普洱生茶組、普洱熟茶組和市售品組(藥物組)試驗小鼠血清hs-CRP均顯若降低(圖2-5)，說明普洱茶可顯著降低試驗小鼠血清中的hs-CRP含量。
5.普洱茶可明顯減少由遺傳因素引起的動脈粥樣硬化試驗小鼠粥樣斑塊的形成
本研究對試驗小鼠的主動脈進行了病理檢測，結果發現ApoE(+/+)對照組主動脈壁厚薄均勻，內膜、中膜和外膜未見異常(圖2-6，A) ；ApoE(-/-)對照組可見大量泡沫細胞及膽固醇結晶形成的粥樣斑塊期病變，內膜完整性破壞，大量泡沫細胞形成和堆積，突向管腔(圖2-6，B)；普洱生茶組和普洱熟茶組動脈粥樣硬化程度與ApoE(-/-)對照組相比明顯減輕，度隆起和增厚，泡沫細胞減少(圖2-6，C和D)。
為了得到更準確的試驗結果，本研究還對試驗小鼠的主動脈病理切片進行電鏡觀察，結果發現ApoE(+/+)對照組主動脈內皮細胞胞漿內吞飲小泡正常(圖2-7，A)；ApoE(-/-)對照組主動脈內皮細胞水腫變性，體積增大，胞質疏松，內皮細胞壞死脫落，完整性破壞，細胞間隙增寬，胞漿內可見大量吞飲小泡(圖2-7，B)；普洱生茶組與普洱熟茶組內皮細胞排列較為規則，病變程度較輕圖2-7，C和D)。
說明普洱茶在預防動物動脈粥樣硬化方面起到了一定作用。
普洱茶防治動脈粥樣硬化的優勢分析
以往的大小鼠等動脈粥樣硬化(AS)動物模型多采用高脂飼料長期飼養，由於大小鼠等動物先天具有抵抗膽固醇的特性，在制作模型時膽固醇負荷往往是數十倍於正常膳食的急性過程，這與人類實際的慢性高脂血症情況相差甚遠。
ApoE基因敲除小鼠ApoE(-/-)亦稱ApoE基因缺陷小鼠，其血漿含膽固醇豐富的殘粒清除受阻，喂飼普通飼料即可出現高膽固醇血症，並自發地形成纖維斑塊和復合斑塊，且斑塊的分佈與人類動脈粥樣硬化斑塊的分佈極為相似。
ApoE(-/-)小鼠在5～6周齡時主要是單核細胞趨附於損傷的胞內皮細處，8～10周齡脂質條紋逐漸形成，15～20周齡後逐漸出現纖維斑塊，粥樣斑塊大約在25～30周齡左右逐漸形成，35周齡以後，粥樣斑塊有出血、斑塊破潰、血栓形成等各種並發症，至有的小鼠因急性心腦血管事件自發死亡。
病變部位以主動脈根最為明顯，其次為胸主動脈。
ApoE(-/-)小鼠體內存在著嚴重的脂質代謝紊亂，人動脈粥樣硬化各階段的病理表現均可見於模型中。
因此，目前它已成為研究動脈粥樣硬化發生、發展的細胞與分子機制和研究治療手段的極佳實驗動物模型。
本試驗采用ApoE基因敲除小鼠ApoE(-/-)，檢測了普洱茶幹預前後血脂(TC、TG、LDL-C)和hs-CRP水平、AI值變化、主動脈病理變化，結果發現與ApoE(-/-)對照組相比，普洱生菜和普洱熟茶組TC、TG、切L-C和hs-CRP水平以及AI值明顯降低，差異有統計學意義(P<0.05)。
提示普洱茶有降低血脂中TC、TG和LDL.-C的作用，降低體內的炎症介質水平，減輕主動脈粥樣硬化損傷程度及AI值，得出普洱茶具有抗ApoE基因敲除小鼠ApoE(-/-)動脈粥樣硬化作用的結論。
完成了從遺傳因素到飲食因素普洱茶原發性高脂血症的作用研究。
一般來說，高脂飲食性高脂血症可以通過控制高脂、高膽固醇等的攝入，加強運動來調節，但遺傳因素引起的往往較難控制。
為什麼普洱茶既對高脂飲食大鼠模型，又對ApoE基因敲除小鼠模型有作用呢？
還需要進一步的探討。
本人是雲南的一枚小茶農，
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